|
 Het is al lang bekend dat in de slagaders van ouderen heel vaak merkwaardige veranderingen worden waargenomen: de wanden van de slagaders zijn verdicht, verdikt, op sommige plaatsen zijn er platte knooppunten zichtbaar - geelachtige of witte plaques.
Deze veranderingen zijn waarschijnlijk zo oud als de moderne mensheid: ze werden zelfs gevonden in Egyptische mummies.
De ziekte, die tot uiting komt in de verdichting en verdikking van de wanden van de slagaders met de vorming van talrijke platte knooppunten of plaques, kreeg uiteindelijk de naam arteriosclerose, wat uit het Grieks vertaald verharding (stijfheid) van de slagaders betekent. De naam arteriosclerose is nog steeds in gebruik, maar ongeveer 60 jaar geleden werd voorgesteld om het te vervangen door een andere term: arteriële atherosclerose. Dit Griekse woord duidt ook de verdikking van de wanden van de slagaders (sclerose) aan, maar benadrukt tegelijkertijd de aanwezigheid in hun wanden van gebieden met vormeloze, papperige massa's (van het Griekse woord "athere" - pap). De nieuwe naam - atherosclerose - raakte wijdverspreid en verdrong bijna de oude term - arteriosclerose. De term atherosclerose is nauwkeuriger, omdat het een indicatie bevat van beide hoofdeigenschappen van pijnlijk veranderde slagaders: hun verharding en de ophoping van papperige vreemde massa in hun wand.
Nader onderzoek heeft aangetoond dat deze massa's een mengsel zijn van verschillende vetstoffen, waaronder altijd een grote hoeveelheid complex dierlijk vet, dat lange tijd cholesterol wordt genoemd. Deze complexe vettige substantie heeft natuurlijk veel aandacht van wetenschappers getrokken. Het bleek dat cholesterol extreem veel voorkomt bij mens en dier. Het zit in een kleine hoeveelheid in elke cel; vooral belangrijk is zijn rol als stof die de doorlaatbaarheid van celmembranen en membranen beperkt.
Verder bleek dat cholesterol constant van buitenaf ons lichaam binnenkomt in de samenstelling van veel voedingsstoffen van dierlijke oorsprong. Het komt vooral voor in de dooiers van kippeneieren, dierlijk vet, boter, room en hersenen. Bovendien heeft het lichaam het vermogen om zelf cholesterol te produceren (synthetiseren) tijdens metabolische processen. Het belangrijkste orgaan dat cholesterol synthetiseert, is de lever, maar kleine hoeveelheden van deze stof worden gevormd in andere organen en weefsels. Tegelijkertijd worden voortdurend aanzienlijke hoeveelheden cholesterol uit het lichaam uitgescheiden - voornamelijk met gal.
Het lichaam heeft dus een constante uitwisseling van cholesterol: de opname van buitenaf met voedsel, synthese in weefsels en uitscheiding. In dit complexe proces zijn veel aspecten ervan nog niet volledig opgehelderd. Kenmerkend is dat cholesterol, net als andere vetachtige stoffen, gemakkelijk complexe verbindingen in het lichaam vormt, vooral met eiwitten. In het bloed zit cholesterol dus voornamelijk in combinatie met enkele eiwitten van het bloedplasma en circuleert in deze vorm constant in de bloedsomloop.
De combinatie van cholesterol met bloedeiwitten bepaalt de oplosbaarheid in het bloed, aangezien vrij cholesterol in het bloed en in het algemeen in waterige vloeistoffen onoplosbaar is. Omdat cholesterol slecht oplosbaar is in het bloed en lichaamssappen, wordt het relatief gemakkelijk daarin afgezet en hoopt het zich op in de weefsels. Dergelijke ophopingen van cholesterol vormen samen met andere vetten, evenals met eiwitstoffen, het grootste deel van die papperige (atheromateuze) afzettingen in de slagaders, die al zijn genoemd ...
 De bovenstaande korte informatie over de eigenschappen en het metabolisme van cholesterol is over het algemeen voldoende om een algemeen beeld te krijgen van de rol van deze stof bij de ontwikkeling van arteriële atherosclerose.
Aan het begin van deze eeuw suggereerden enkele Franse artsen een verband tussen de ontwikkeling van atherosclerose van de slagaders en de ophoping van cholesterol in hun wanden, maar dit waren meer getalenteerde gissingen dan theoretische stellingen, goed onderbouwd met feitelijk materiaal.
Veel vertegenwoordigers van de medische wetenschap hebben een breed scala van opvattingen geuit over de ontwikkeling van arteriële atherosclerose. Lange tijd werd aangenomen dat het gewoon een manifestatie was van de veroudering van het organisme, het resultaat van "slijtage van de slagaders". Vanwege de constante spanning van de wanden van de slagaders, verschijnen er afdichtingen, bestaande uit vezels, - plaques, die vervolgens degeneratie, verval ondergaan en de producten van dergelijk verval zijn de vettige stoffen die zo vaak in de wanden van de slagaders worden aangetroffen bij atherosclerose.
Andere onderzoekers hebben atherosclerose gezien als een gevolg van ontsteking van de slagaders, gebaseerd op het feit dat de ontwikkeling van dicht vezelig (litteken) weefsel zeer kenmerkend is voor de latere stadia van ontsteking.
Ten slotte geloofden weer anderen dat de plaque-achtige verdikking van de slagaders, kenmerkend voor atherosclerose, wordt gevormd als gevolg van het vrijkomen van eiwitstoffen uit het bloed, windingen; de laatste worden afgezet op de wand van de slagaders en groeien vervolgens in fibreus weefsel.
We zullen hier niet alle vele tegenstrijdige meningen over de aard en oorsprong van atherosclerose in de medische literatuur noemen. We benadrukken slechts één belangrijke omstandigheid: in alle meningen was het dominante idee dat het belangrijkste initiële proces bij atherosclerose (arteriosclerose) de proliferatie is van dicht bindweefsel (bindweefsel) in de binnenwand van de slagaders. Dit leidt op zijn beurt tot de vorming van plaques (verdikkingen op de wanden van de slagaders), kenmerkend voor deze ziekte.
Aangezien de verdikking van de binnenschaal, als gevolg van de ontwikkeling van vezels en cellen erin, ook wordt waargenomen met de leeftijd, lijkt het natuurlijk om beide processen te identificeren: leeftijdsgebonden verdikking van de slagaders en atherosclerotische veranderingen. Een latere, meer grondige studie van de leeftijdsgerelateerde veranderingen die constant werden waargenomen in de wanden van de slagaders, en atherosclerotische veranderingen, toonde echter een zeer significant verschil tussen beide aan. Het belangrijkste verschil tussen hen, naast een aantal structurele kenmerken, is de afwezigheid van vetophopingen in de verdikte binnenwand van de slagaders met leeftijdsgerelateerde veranderingen en de aanwezigheid van dergelijke ophopingen bij atherosclerose.
Het is opmerkelijk dat in alle bovengenoemde opvattingen over het ontstaan van arteriële laesies bij atherosclerose zeer weinig aandacht werd besteed aan de rol van vetstoffen en in het bijzonder cholesterol, die zich vaak ophopen in de wanden van de slagaders bij deze ziekte. in zeer grote hoeveelheden. Vetstoffen, waaronder cholesterol, werden meestal beschouwd als secundaire, onbeduidende producten van afbraak van het fibreuze weefsel van atherosclerotische plaques.
Echter, in de loop van de tijd bleken deze "vervalproducten", in detail bestudeerd zowel op hun chemische aard als op hun eigenschappen om veranderingen in weefsels te veroorzaken, meer karakteristieke en essentiële componenten te zijn in de veranderde wanden van slagaders bij atherosclerose.
De onderschatting van het belang van vette stoffen, en met name cholesterol, bij het ontstaan van atherosclerose wordt voornamelijk verklaard door het feit dat de hoeveelheid van deze stoffen in de slagaders tijdens de ziekte heel verschillend is. Vaak zijn er veel, ze hopen zich op in de vorm van grote massa's, en vaak wordt zelfs hun doorbraak in het lumen van de slagaders waargenomen en de vorming van zweren op het binnenmembraan en plaques met de afzetting van bloedstolsels (trombi) op hen.
In andere gevallen zijn er daarentegen veel minder vetmassa's, soms zijn ze zelfs bijna afwezig, en de veranderingen in de slagaders die op het moment van het onderzoek worden overwogen, bestaan alleen uit een grote opeenhoping van bindweefselvormende verdikkingen (plaques) van het binnenmembraan.
De vraag naar de aard en oorsprong van atherosclerose, evenals de karakteristieke veranderingen ervan in de slagaders, bleef dus zeer lange tijd volledig onduidelijk. Talrijke pogingen om het probleem van atherosclerose van de slagaders op te lossen door middel van klinisch, anatomisch en experimenteel onderzoek zijn niet succesvol gebleven; de meningen van wetenschappers waren uiterst tegenstrijdig. Ondertussen werd de noodzaak om dit ingewikkelde probleem op te helderen steeds duidelijker. Niet alleen de behandeling, maar ook de preventie van de ziekte hing af van het juiste begrip van de essentie en ontwikkeling van atherosclerose.
Dit was des te noodzakelijker omdat medische statistieken de extreme frequentie van de verspreiding van arteriële atherosclerose bij mensen bevestigden. Het is nu bewezen dat onder de bevolking van Europese landen en de Verenigde Staten op oudere leeftijd arteriële laesie door atherosclerose bijna altijd aanwezig is, hoewel dit in zeer verschillende mate tot uiting komt.
Vaak leidt arteriële ziekte met atherosclerose tot ernstige gevolgen. Door de vernauwing van het lumen van de slagaders veroorzaakt door atherosclerotische plaques, evenals de vorming van bloedstolsels (trombi) op hun wanden en in het lumen, wordt de bloedstroom verstoord of zelfs gestopt. In dit opzicht is er een verzwakking en soms een stopzetting van de functie van de organen die via deze slagader van bloed worden voorzien, inclusief enkele vitale organen, bijvoorbeeld het hart en de hersenen. In de overgrote meerderheid van de gevallen liggen atherosclerotische laesies van de slagaders ten grondslag aan vele ziekten van organen en delen van het lichaam (hartinfarct, beroerte - herseninfarct, gangreen - dood van tenen en voeten bij ouderen). En deze laesies vertegenwoordigen de belangrijkste oorzaak van invaliditeit en overlijden bij oudere mensen.
 De studie van atherosclerose wordt uitgevoerd bij patiënten in de kliniek door aandoeningen van de vitale functies van organen en weefsels te bestuderen. De intravitale studie van de ziekte wordt opgehelderd en geverifieerd door postmortaal onderzoek van de aangetaste delen met een eenvoudig oog en onder een microscoop.
Er is ook een derde, veelbelovende manier om ziekten bij de mens te bestuderen, namelijk door ze te reproduceren in dierproeven. Het is niet verwonderlijk dat er met betrekking tot arteriële atherosclerose al lange tijd pogingen worden ondernomen om de essentie en ontwikkeling ervan te begrijpen door vergelijkbare veranderingen in bloedvaten bij verschillende dieren te reproduceren. Al deze pogingen hebben dat echter lange tijd niet gedaan. leiden tot de gewenste resultaten, en de oorzaak van arteriële atherosclerose bleef onduidelijk door experimenten op dieren.
Pas aan het begin van deze eeuw werd eindelijk een betrouwbare methode gevonden die het mogelijk zou maken om permanent arteriële schade bij dieren te krijgen, vergelijkbaar met die waargenomen bij mensen met atherosclerose. Deze methode bestaat erin dat cholesterol wordt gemengd met gewoon dierlijk voedsel, dat wil zeggen een stof die bijna constant in de wanden van slagaders wordt aangetroffen tijdens atherosclerose, en soms in grote hoeveelheden.
Experimenteel geïnduceerde atherosclerotische laesies van de slagaders zijn het resultaat van twee nauw met elkaar verbonden processen: de afzetting van vetachtige stoffen met een grote bijmenging van cholesterol en de ontwikkeling van vezels met de vorming van verdikkingen (plaques). In de kransslagaders van het hart waren de plaques zo groot dat ze de lumina van de bloedvaten bijna blokkeerden. Als gevolg hiervan traden degeneratieve veranderingen en gebieden van necrose op in de hartspier, zoals bij mensen. Er werd dus een beeld genoteerd dat fundamenteel identiek was aan dat kenmerk van een hartinfarct en cardiosclerose - de ontwikkeling van dicht bindweefsel door de intermusculaire vezels van het hart.
Aanvankelijk werd aangenomen dat experimentele atherosclerose bij dieren, zeer vergelijkbaar met dat van mensen, alleen kan worden geïnduceerd bij konijnen en varkens, dat wil zeggen bij dieren die qua organisatie en soort voeding ver verwijderd zijn van de mens. De daaropvolgende jaren van laesies van de slagaders, die sterk leken op de waargenomen laesies bij mensen, werden echter experimenteel gereproduceerd door zich te voeden met cholesterol en in vele andere diersoorten: ratten, honden, kippen, duiven. Ten slotte zijn er vrij recentelijk succesvolle resultaten verkregen in experimenten met apen.
In al deze onderzoeken, die de afgelopen halve eeuw in zeer grote aantallen zijn uitgevoerd, was er één gemeenschappelijk kenmerk: een toename van cholesterol in dierlijk voedsel, soms puur, soms gemengd met andere vette stoffen. Dezelfde resultaten werden verkregen bij het voeren van dieren met voedingsmiddelen die grote hoeveelheden cholesterol bevatten - kippenei-dooiers, dierlijke vetten, hersenmateriaal.
Het is vooral gemakkelijk om atherosclerotische veranderingen in de slagaders te verkrijgen bij experimenten met de introductie van cholesterol of het voeren van voedsel dat rijk is aan dergelijke diersoorten die, tijdens hun gebruikelijke dieet, helemaal geen cholesterol krijgen of in relatief kleine hoeveelheden. hoeveelheden. Integendeel, bij dieren die constant cholesterolrijk voedsel consumeren, zijn atherosclerotische laesies van de slagaders veel moeilijker te induceren. Om de ziekte te reproduceren, moesten ze, naast de introductie van grote hoeveelheden cholesterol, een kunstmatige afname van het algemene metabolisme veroorzaken. Dit laatste werd gemakkelijk bereikt door de introductie van bepaalde medicijnen die de functie van de schildklier verminderen, als een van de belangrijkste organen die het metabolisme in het lichaam reguleren.
Waarschijnlijk zijn bij het ontstaan van atherosclerose metabolische verschuivingen die verband houden met de verstoring van de activiteit van andere organen van interne secretie ook belangrijk, maar in dit opzicht zijn er weinig onbetwistbare gegevens verkregen.
Op basis van de resultaten van de zojuist genoemde experimenten kan worden aangenomen dat een essentieel punt bij de ontwikkeling van atherosclerose van de slagaders bij mensen een afname van het metabolisme is, wat leidt tot de ophoping van cholesterol en andere vetten in het lichaam. Een aantal feiten ondersteunt deze veronderstelling.
Atherosclerose van de slagaders komt, zoals uit de statistieken blijkt, vaker voor en is meer uitgesproken bij goed gevoede mensen, vooral bij zwaarlijvige personen. Integendeel, bij mensen met verminderde voeding komt deze ziekte minder vaak en minder uitgesproken voor.
Op dezelfde manier beïnvloeden verschillende aandoeningen, wat leidt tot een afname van de voeding en het metabolisme in het lichaam. Een afname van de schildklierfunctie gaat bijvoorbeeld vooral vaak gepaard met de ontwikkeling van atherosclerotische veranderingen in de slagaders.
Verder geven waarnemingen aan dat deze veranderingen minder vaak voorkomen bij mensen die zich bezighouden met fysieke arbeid, lichaamsbeweging, leven in goede hygiënische omstandigheden, kortom, in gevallen waarin het lichaam zich in een normale stofwisseling bevindt. Het remmende effect van fysieke activiteit op de ontwikkeling van arteriële atherosclerose is ook aangetoond in experimenten met dieren die met cholesterol werden gevoerd. Integendeel, bij mensen die een zittende levensstijl leiden, komt atherosclerose vaker voor, vooral in ongunstige emotionele toestanden - nerveuze schokken, ervaringen, langdurige vermoeidheid.
Het grote belang van vette stoffen, in het bijzonder cholesterol, voor het optreden van atherosclerose van de slagaders bij de mens vloeit ook voort uit het feit dat vaak bij patiënten die aan deze ziekte lijden, uitgedrukt in een scherpe vorm, een verhoging van het cholesterolgehalte in de bloed wordt bepaald, wat natuurlijk bijdraagt aan de afzetting ervan in de vaatwanden en het optreden van ziekte.
Naast een toename van het cholesterolgehalte in het bloed, zijn enkele verschuivingen in de verhoudingen van cholesterol en andere vetstoffen, evenals eiwitstoffen in het bloed, vrij kenmerkend voor atherosclerose.
Als we ons bovendien herinneren dat de enige betrouwbare manier om experimenteel atherosclerose bij dieren te verkrijgen, is om ze te voeren met voedsel dat cholesterol bevat, dan wordt een hele reeks solide gegevens verkregen die getuigen van de belangrijke rol van cholesterol bij de ontwikkeling van atherosclerose. Men moet echter niet denken dat een toename van cholesterol in het lichaam de enige factor is die leidt tot de ontwikkeling van arteriële atherosclerose. Recente studies hebben aangetoond dat andere vetachtige stoffen ook van enig belang zijn bij de vorming van atherosclerotische laesies.
 Bovendien werd de aandacht gevestigd op het feit dat cholesterol in het bloed en afgezet in de wanden van slagaders altijd wordt geassocieerd met de eiwitstoffen van het bloed. De rol van laatstgenoemde bij het ontstaan van cholesterolafzettingen in de vaatwanden kan dus evenmin worden verworpen.
Het vaststellen van de belangrijke rol van metabole factoren bij de ontwikkeling van atherosclerose is essentieel om de essentie van deze ziekte te begrijpen. In voorgaande jaren werd atherosclerose (arteriosclerose) alleen als een ziekte van de slagaders beschouwd, nu moet atherosclerose worden beschouwd als een schending van het metabolisme en de voeding van het hele organisme. Het verslaan van de slagaders is de meest essentiële en praktisch de belangrijkste manifestatie van deze stofwisselingsziekte, vooral het metabolisme van vettige stoffen.
Laten we nu verder kijken naar de vraag welke betekenis alle hier gepresenteerde gegevens hebben voor de medische praktijk. Allereerst moet worden opgemerkt dat de toekenning van arteriële atherosclerose aan de groep van voedings- en stofwisselingsziekten de mening van artsen over de aard en oorsprong van de beschreven ziekte volledig heeft veranderd. Dit werd op zijn beurt levendig weerspiegeld in zowel de preventie als de behandeling van atherosclerose. Er werd veel aandacht besteed aan de toestand van voeding en metabolisme bij dergelijke patiënten, evenals bij ouderen die vatbaar zijn voor deze ziekte.
Wie kan worden toegeschreven aan deze categorie, welke mensen zijn het meest vatbaar voor arteriële atherosclerose? Allereerst degenen die al erfelijk belast zijn in de zin dat hun ouders of familieleden leden aan ziekten die een uiting zijn van atherosclerose, bijvoorbeeld angina pectoris, myocardinfarct.
Verder is een zeer belangrijk moment voor de ziekte en het intensiveren ervan de toestand van arteriële hypertensie, dat wil zeggen een verhoging van de bloeddruk in de slagaders. Arteriële hypertensie kan verschijnen als afzonderlijke uitbraken (de zogenaamde hypertensieve crises) en bestaat gedurende lange tijd continu, wat het belangrijkste symptoom van hypertensie vertegenwoordigt. Momenteel is er geen verschil van mening over de kwestie dat hypertensie de belangrijkste aandoening is die bijdraagt aan de ontwikkeling van arteriële atherosclerose. Sommigen geloven zelfs dat chronische arteriële hypertensie en atherosclerose een enkele ziekte zijn, afhankelijk van het slecht functioneren van die delen van de hersenen die zowel metabolische processen in het lichaam als de reacties van het arteriële systeem reguleren.
Het volgende belangrijke punt, dat vatbaar maakt voor de ziekte van atherosclerose, zijn verschillende versterkte of perverse reacties van de kant van een hogere zenuwactiviteit. De laatste bestaan uit toestanden van verhoogde spanning, frequente aandoeningen, verschillende storingen van zenuwactiviteit, leidend tot een toestand van neurose en die het hele lichaam, de stofwisseling en vasculaire reacties aantasten. Vaak zijn dergelijke pathologische aandoeningen van het zenuwstelsel ook de basis voor hypertensie.
We wezen op de belangrijkste kenmerken en essentie van arteriële laesies, die de basis vormen van atherosclerose. Uit alle gepresenteerde gegevens is het gemakkelijk te begrijpen in welke richting de problemen van diagnose, preventie en therapie van deze ziekte worden ontwikkeld.
De diagnose van atherosclerose is voornamelijk gebaseerd op de detectie van die secundaire veranderingen in organen die optreden als gevolg van schade aan de slagaders bij deze ziekte. Echter, atherosclerotische laesies van de slagaders blijven lange tijd moeilijk te herkennen voor een arts totdat ze zich manifesteren in de vorm van verstoringen in de bloedtoevoer naar vitale organen: het hart, de hersenen, of laten zich niet voelen als een beeld van onvoldoende bloedtoevoer naar de onderste ledematen. De aanwezigheid van deze ziekten wordt door artsen relatief gemakkelijk opgespoord op basis van zowel conventionele als sommige enzymen die al in de vroege stadia van een myocardinfarct in verhoogde hoeveelheden in het bloed verschijnen. Op basis van al deze diagnostische technieken herkennen praktiserende artsen voor het grootste deel atherosclerotische veranderingen in de slagaders die ten grondslag liggen aan de schending van de activiteit van interne organen.
N. N. Anichkov - Ziekten van de slagaders
Vergelijkbare publicaties
Lees nu
Alle recepten
|
