|
 Als iemand tegen een naald botst of een heet oppervlak aanraakt, trekt hij onmiddellijk zijn hand terug. Bij tandpijn moet je naar een dokter. Deze voorbeelden illustreren fysiologische pijn, die de oude Grieken "de waakhond van de gezondheid" noemden.
Het lijkt erop dat dezelfde situatie optreedt bij trigeminusneuralgie. Het gevoel is dat meerdere tanden pijn doen, de kaak breekt, de persoon niet kan werken of slapen. Maar je kunt je tanden eruit trekken, je kunt zelfs een zenuw doorsnijden en de pijn verdwijnt niet altijd.
Of: een persoon lijdt aan fantoompijn (spookachtige) pijn als zijn vinger wordt geamputeerd, maar het doet pijn! Vaak treedt pijn op doordat het littekenweefsel de zenuwvezels in de stronk samendrukt of doordat er een ontsteking in ontstaat. Maar hoe verklaar je fantoompijn als er geen pathologische veranderingen in de sekte zijn? Het is duidelijk dat in dit geval, net als in het geval van trigeminusneuralgie, pijn wordt gevormd in het centrale zenuwstelsel zelf, in de diepten van de hersenen. Tot nu toe was het niet altijd mogelijk om van dergelijke chronische pathologische pijn af te komen met therapeutische middelen.
De mensheid is al eeuwen op zoek naar effectieve manieren om pijn in het algemeen en chronische pijn in het bijzonder te onderdrukken. Volgens statistieken lijden honderdduizenden mensen over de hele wereld aan het laatste. Om het probleem op te lossen, moesten de inspanningen van wetenschappers worden geconsolideerd. De urgentie van het probleem blijkt ook uit de organisatie van de International Association for the Study of Pain, twee door haar gehouden congressen, de publicatie van een speciaal wetenschappelijk tijdschrift "Payne" ("Pain"),
 Er zijn de afgelopen jaren veel gegevens verzameld die het mogelijk hebben gemaakt om een aantal van de belangrijkste, je zou kunnen zeggen, fundamentele vragen te beantwoorden. Allereerst werd het bestaan in het organisme van dieren en mensen van een gespecialiseerd systeem van pijnsensaties, gevormd tijdens het evolutieproces, eindelijk vastgesteld.
Overal geplaatst (in de huid, slijmvliezen, enz.), Nemen receptortoestellen (zogenaamde vrije zenuwuiteinden) pijnlijke irritatie waar die het gevolg is van de werking van schadelijke stoffen, en brengen deze over de geleidende zenuwbanen naar de hersenen, waar deze irritatie wordt gezien als een gevoel van pijn ... De hele hiërarchie - van receptoren tot de hersenschors - vormt het pijngevoeligheidssysteem, of, zoals ze nu zeggen, het nociceptieve systeem.
Naast receptorapparatuur zijn er drie niveaus, drie niveaus van het nociceptieve systeem. Elk wordt gevormd uit een groep (kern) neuronen, op elk niveau wordt informatie gecodeerd in de vorm van zenuwimpulsen ontvangen, verwerkt en verder verzonden.
Pijnsignalen worden overgedragen door prikkelende neuronen die zijn verbonden door feedbacks. Dankzij dergelijke communicatie kunnen neuronen elkaar wederzijds activeren en de inkomende impulsen versterken. In de buurt van het excitator in dezelfde kernen bevinden zich remmende neuronen, wiens taak het is om te dempen, de stroom van impulsen te verzwakken.
Functies van deze tegenovergestelde zenuwcellen zijn verrassend gecoördineerd. Als de stroom van impulsen vanuit de periferie vervaagde terwijl deze van verdieping naar verdieping bewoog, zouden de hersenen in het duister tasten over het gevaar dat het lichaam bedreigt. Maar als elk signaal, geleidelijk toenemend, de hersenen zou bereiken als een kreet van pijn, dan zou elke kras worden gezien als een voorbode van een naderende catastrofe, en zouden we constant in een geagiteerde of depressieve toestand zijn. Maar de organen kunnen alleen met sommige verwondingen omgaan, zonder de deelname van de hogere delen van het centrale zenuwstelsel.
Dit is de reden waarom remmende neuronen zo belangrijk zijn. Dankzij hun constante interactie met antagonisten ontvangen de hersenen van een gezond persoon altijd informatie die geschikt is voor een specifieke situatie.Als excitatie vanuit de periferie excessief is en onvoldoende voor stimulatie, zullen remmende neuronen dit al onderdrukken bij de ingang van het ruggenmerg of in de volgende kern. Tegelijkertijd zal een signaal over een reëel gevaar (en dit wordt grotendeels bepaald door de aard van de stroom van impulsen) snel, ongehinderd passeren en zelfs versterkt worden. Dit is hoe het apparaat voor het reguleren van impulsstromen in het pijngevoeligheidssysteem functioneert.
Als alles echter zo duidelijk op elkaar is afgestemd, hoe, waar en op welk punt treedt chronische pathologische pijn dan op? En waarom is het zo moeilijk om ertegen te vechten?
Blijkbaar gebeurt dit wanneer de remregelmechanismen falen. Tegelijkertijd kunnen neuronen, die gewoonlijk alleen signalen over pijn ontvangen, versterken en verzenden, zelf stromen van impulsen gaan genereren. In deze situatie hoeft de periferie alleen het mechanisme te starten (en door enige onbeduidende irritatie), hoe het zelfstandig verder zal werken, en zelfs met meer energie.
Dus een groep neuronen wordt een generator van verhoogde excitatie in het nociceptieve systeem. Deze generator werkt in verschillende modi. De hele groep cellen kan ogenblikkelijk "exploderen", waardoor het gevoel ontstaat van een aanval van acute pijn, wat vooral gebeurt bij de reeds genoemde trigeminusneuralgie. De pijnlijke pijn wordt gekenmerkt door een lange, tonische werking van de generator.
 De redenen voor de vorming van generatoren van chronische pathologische pijn (of anderszins centrale pijnsyndromen) kunnen verschillen: bijvoorbeeld stofwisselingsstoornissen in zenuwcellen of hun bloedtoevoer. Het mechanisme van de vorming van een dergelijke generator is, zoals onze studies hebben aangetoond, altijd hetzelfde: nadelige effecten op het centrale zenuwstelsel, ten eerste, elimineren, als zwakste, de remmende apparaten van het nociceptieve systeem en de prikkelende neuronen verwijderen het beperkende hoofdstel. De validiteit van onze hypothese werd bevestigd door experimentele modellen van pijnsyndromen.
Het concept van het mechanisme voor het genereren van generatoren van verhoogde excitatie wordt bevestigd door klinische gegevens. Het is bijvoorbeeld al lang bekend dat anticonvulsiva sommige pijnsyndromen onderdrukken. Nu werd duidelijk waarom dit gebeurt. Deze medicijnen verminderen weliswaar de overprikkeling die ten grondslag ligt aan bijvoorbeeld een epileptische aanval, maar remmen tegelijkertijd de werking van pijngeneratoren.
Overigens wordt de constante activiteit van het remmende apparaat van het nociceptieve systeem gewoonlijk ondersteund door stromen van impulsen die door onafhankelijke kanalen gaan, ook van perifere pijnreceptoren. Als de stroom van impulsen schaars wordt en nog minder volledig stopt, worden de remmende cellen stil, en dit is waar de stroom van excitatie groeit.
Daarom kan een van de manieren om chronische pathologische pijn te bestrijden irritatie zijn in een bepaalde vorm van zenuwformaties op het eerste niveau van het nociceptieve systeem, bijvoorbeeld irritatie van de achterste kolommen van het ruggenmerg. Een soortgelijk effect kan op een andere manier worden verkregen: door de structuren van het ruggenmerg te stimuleren die geassocieerd zijn met het remmende apparaat. In dit geval wordt de excitatiegenerator in het nociceptieve systeem onderdrukt. Dergelijke technieken kunnen ook constante pijn verlichten. Nu wordt dit therapeutische effect, dat artsen soms bereiken met intensieve fysiotherapie, op dezelfde manier verklaard als het pijnstillende effect van anti-epileptica.
Een andere manier om pathologische pijn te overwinnen, houdt verband met de studie van de chemische aard van de generatoren van overmatige excitatie en de structuren die hun activiteit remmen. Experimentele modellen hebben aangetoond dat de meest effectieve medicijnen in de strijd tegen pijn die medicijnen kunnen zijn die specifiek remmende elementen activeren. Zoals de afgelopen jaren bekend is geworden, vervullen verschillende ensembles van dergelijke neuronen in dezelfde kern hun functies met behulp van verschillende mediatoren.Dit verklaart overigens het bekende feit dat met een uiterlijk identiek ziektebeeld van de ziekte, dit of dat medicijn niet alle patiënten helpt - alleen degenen met remmende structuren en bindingen in de kernen van het nociceptieve systeem die een affiniteit voor de geïntroduceerde chemische verbinding.
Ten slotte wordt een derde, nieuwe en veelbelovende manier geschetst om met pathologische pijn om te gaan. Tot dusver hebben we gesproken over het nociceptieve systeem. Maar in ons lichaam werkt ook het antinociceptieve systeem, dat letterlijk de laatste jaren is ontdekt. Het is onder haar jurisdictie dat de bovengenoemde remmende apparaten zich bevinden, die zich in de kernen van het pijngevoeligheidssysteem bevinden. Deze structuren worden geactiveerd door impulsen uit verschillende delen van de hersenen, die op hun beurt signalen ontvangen van de kernen van het nociceptieve systeem. Hoe sterker de excitatie van het laatste, hoe meer de structuren van het antinociceptieve systeem worden geactiveerd en des te effectiever is het analgetische effect. Deze aanname is overtuigend bewezen in onderzoekslaboratoria in binnen- en buitenland. Door de bovengenoemde structuren te irriteren door precies ingebrachte elektroden, bereikten de wetenschappers een volledig verlies van pijngevoeligheid bij het proefdier.
 Bij het bestuderen van deze verschijnselen vestigden we de aandacht op een buitengewoon interessant fenomeen: het analgetische effect hield aan, zelfs na het beëindigen van elektrische stimulatie. Dit betekent dat iets dit effect versterkt. Is er hier niet ook een generator die de staat van ongevoeligheid handhaaft? Om deze vraag te beantwoorden, hebben we stimulerende stoffen geïntroduceerd in de kernen van het antinociceptieve systeem, waarbij we dezelfde excitatiegeneratoren creëerden als in het nociceptieve systeem. En het effect was verbluffend - het proefdier voelde geen pijn, zelfs niet als het pijnsyndromen veroorzaakte.
Dus als eerdere fysiologen het recht hadden om te praten over de centrale mechanismen van pijnsyndromen, hebben ze nu hetzelfde recht om te praten over de centrale generatormechanismen van anesthesie.Er is steeds meer bewijs dat veel stoffen die algemene analgesie veroorzaken, in het algemeen niet werken op de hersenen en het zijn de structuren van het antinociceptieve systeem die prikkelen. Met andere woorden, ze onderdrukken de pijn niet zelf, maar activeren het antipijnsysteem. Door bijvoorbeeld radioactieve morfine in het lichaam van een dier te introduceren, ontdekten wetenschappers het in gebieden van de hersenen die schakels zijn van het antipijnsysteem. Op basis van de verkregen resultaten kan men denken dat het antinociceptieve systeem als het ware de hoogste controle uitoefent over het handhaven van het evenwicht tussen excitatie en remming in het nociceptieve systeem, en wordt ingeschakeld wanneer het remmende apparaat van het laatste zijn vermogen om buitensporige weerstand te weerstaan verliest. opwinding.
Maar aangezien morfine in deze structuren geconcentreerd is, betekent dit dat er enkele receptoren zijn waarmee morfine zich bindt. Anders had hij zijn effect niet kunnen uitoefenen.
De vraag rijst meteen: hoe verklaar je het bestaan van deze receptoren? Morfine is tenslotte een chemische verbinding die lichaamsvreemd is.
Wetenschappers zijn tot een logische conclusie gekomen: in het lichaam komen bij pijnlijke irritatie enkele morfine-achtige stoffen vrij die een pijnstillende werking hebben. Dergelijke stoffen (ze werden endorfines en enkefalines genoemd) werden al snel ontdekt en geïsoleerd. De eerste, zo bleek, komen in de bloedbaan en kunnen hun verbazingwekkende kracht lange tijd behouden, vele malen groter dan die van morfine. Deze laatste werken in de hersenen zelf en worden snel vernietigd. Met enkefalines en endorfines, met hun derivaten en synthetische analogen, associëren veel wetenschappers nu de meest optimistische hoop in de strijd tegen chronische pathologische pijn.
G.N. Kryzhanovsky
Vergelijkbare publicaties
|
